肾功能衰竭
挂号科室： 肾内科
发病部位：下腹
多发人群：所有人群
治疗方法：透析疗法
是否传染：无传染性
是否遗传：无遗传性
相关症状：少尿、无尿
相关检查：血尿常规检查
相关手术：无
相关药品：甘露醇、大黄
治疗费用：市三甲医院约（30000-70000元）
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戎殳肾功能其实就是肾脏的功能，通俗点儿说就是能力，是肾脏排泄我们体内代谢废物，维持体内电解质和酸碱平衡的能力。如果你有肾脏疾病导致肾功能下降了，我们的身体就会出现代谢废物堆积、电解质紊乱和酸碱紊乱，这些症状对身体的伤害是非常大的。所有的肾脏疾病，放任它发展下去，都会进入慢性肾功能衰竭的阶段。
作者：周春华 中国人民解放军总医院第六医学中心 阅读量： 3864
为了保证肾功能衰竭患者在进行血液透析时，经体表静脉穿刺能够获得足够的血液流量，医生需要通过手术的方式使上肢动静脉连接在一起形成短路，方法为将动脉开一个侧孔，使静脉远端断端与动脉侧孔相连，这样，动脉血流分为两部分，一部分继续供应手掌，另一部分通过吻合口直接从静脉回流，使静脉动脉化。这种通过手术的方法形成的动静脉短路，我们称之为动静脉内瘘。此方式具有众多优点：第一，静脉动脉化后可提供充足血流量；第二，便于穿刺；第三，利于控制感染；第四，使用周期较长；第五，后期止血效果较好。
作者：张愚 首都医科大学附属北京佑安医院 阅读量： 3360
慢性肾功能衰竭患者造瘘（动静脉内瘘），是为血液透析做准备。血液透析就是把血液从体内引出到透析机里，经过净化后再输回体内的一个过程。将血液从体内引出的装置或结构称之为血液透析通路。病人情况紧急时，可以先做中心静脉置管（包括股静脉、锁骨下静脉或颈内静脉），利用插管作为透析通路。长期透析则需要做动静脉瘘。这是通过手术的方法把动脉和静脉连接在一起形成的一种新的血管结构。这种结构的好处是结合了动脉血流量大和静脉表浅易穿刺的优势，通过静脉穿刺获得足够的血液流量，能够保证病人透析的效果。与置管相比，动静脉瘘愈合后皮肤完整无破损，不容易发生感染，可以保证长期安全使用。所以动静脉瘘有易穿刺、流量好、透析充分不易感染的优势，是长期血液透析的必要条件。
作者：张愚 首都医科大学附属北京佑安医院 阅读量： 4622
慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)又称慢性肾功能不全，是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征，也称为尿毒症。慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形，5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为CRF(慢性肾功能衰竭)。慢性肾功能衰竭，严重慢性肾衰时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的综合症状。由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。肾功能代偿期，肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状(以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L(2mg/dl))。肾功能不全期，肾功能水平降至50％以下，血肌酐(Scr)水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上，血尿素氮(BuN)水平升高>7.0mmol/L(20mg/dl)，病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。肾功能衰竭期，当内生肌酐清除率(Ccr)下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L(50￣60mg/dl)，Scr升至442μmol/L(5mg/dl)以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。尿毒症终末期，Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。疾病症状注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。体检：注意呼吸频率、深度，有无氨味，注意神志状态、贫血程度，有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音，注意血压情况及有无心衰体征。疾病病因注意有无长期服用解热镇痛剂及接触重金属，急、慢性肾炎，急、慢性肾盂肾炎，肾小动脉硬化，肾结核，痛风，尿路梗阻，系统性红斑狼疮，糖尿病，多发性骨髓瘤和多囊肾等病史。注意点：1、应力争明确慢性肾功能衰竭的病因，至少应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点，治疗有所侧重。2、应查明促使慢性肾功能衰竭肾功能进行性发展的可逆性因素，如感染，代谢性酸中毒，脱水，心力衰竭，血压降低过快，过低等。3、应注意寻找加剧慢性肾功能衰竭肾功能进行性减退的某些因素，如高血压，高血脂，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。疾病病理肾小球进行性损害的机理：根据临床观察，尿毒症病人病程进展有其规律性，是一个进行性恶化的过程。如按上述分期，当病人进入肾功能不全阶段，血肌酐达442umol/L(5mg/dl)水平后，发展为终末期尿毒症的平均时间为10.8个月。其主要机理有以下几种学说：1、肾小球过度滤过学说认为造成尿毒症病程进展的重要原因是由于残余肾单位肾小球的过度滤过，最终导致肾小球相继硬化。已知当肾实质减少如部分肾切除后，残余肾单位的单个肾小球滤过率增加，肾小球输入和输出小动脉的阻力减低，因而增加单个肾小球的血流率。同时，输入小动脉阻力减少之程度大于输出小动脉，促使肾小球跨毛细血管的水压梯度增加。这些都构成残余肾单位肾小球滤过率(GFR)升高，升程度和肾实质减少程度相关，如一侧肾切除，平均升高40￣50％;而切除80％肾实质后，则残余肾GFR的升高会比正常大两倍。根据实验，SNGFR=K1*PnFK1=超滤系数，PnF=平均净超滤压。从上式可以看出，此两项数值大小，决定SNGFR的大小。K1即使在肾单位大量减少时，残余肾单位小球的K1变化不大，在增加SNGFR的作用中，PnF起决定性作用。PnF大小又取决于以下三方面因素：①毛细血管静水压差(△P)；②血浆蛋白浓度(CA)；③肾小球血浆流量(QA)。其中CA比较恒定，PnF决定于△P和QA。当肾单位丧失，残余肾单位“代偿”或“适应”，△P和QA都相互增大，因而SNGFR增加。这种过度滤过，虽然是一种代偿作用，但反过来，又引起残余肾单位肾小球损害。如85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞剥落，系膜区进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化。另一方面，毛细血管压力和血流增高，促使巨噬细胞向毛细血管外移动和进入系膜区，这些都促使小球硬化。这些改变使肾单位进一步减少，导致残余肾小球滤过率增加，出现新的病变和新的硬化，形成恶性循环，病情更恶化。2、矫枉失衡学说尿毒症时，某些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高，并非完全由于肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应;但在适应过程中，又出现新的不平衡，如此周而复始，引起机体进行性损害。如以血中甲状腺激素(PTH)为例，尿毒症时GFR下降，尿磷排泄减少，出现高磷血症，刺激甲状旁腺分泌PTH，作用于肾小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢复正常水平。但由于肾功能丧失较多，PTH在细胞外液水平不断升高，仍难以纠正高磷血症，同时引起血清钙乘积升高，细胞内钙增加，造成钙磷在全身多系统广泛沉积，其中也包括肾脏本身。当GFR进一步下降，再出现高磷血症。如此循环结果，使血浆PTH水平不断增高，肾单位进一步破坏。尿毒症时，血清和尿内利钠激素水平升高，说明肾清除率降低不是其升高原因，可能体内生成增多是主要因素。由于尿毒症时，GFR下降，钠排泄有减少倾向，残余肾单位代偿性肥大，尿素蓄积引起之渗透性利尿已不能调节钠平衡，此时利钠激素分泌增加，使钠排泄分数增高，近曲小管钠重吸收减少。但利钠激素对钠-钾-ATP酶有抑制作用，故其升高又可使许多组织细胞对钠和其他一些物质的主动转运发生障碍，形成一些新的损害。PTH利钠激素本身都不是“毒性”物质，但在上述情况下，其在体内水平不断升高，形成一种新的“毒素”。过度滤过学说，说明了尿毒症时，肾小球进行性损害的主要原因，尿毒症的防治提供了理论基础。矫正失衡学说，着重说明了形成尿毒症时，机体不平衡，产生某些过多物质，可以形成尿毒症症状，治疗这些不平衡，可减少症状发生，如部分切除甲状旁腺，或设法控制继发性甲状旁腺机能亢进，对缓解尿毒症症状有重要意义。3、“毒素”学说目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高，可能有毒性作用者，约20种。这些物质都具有以下特点：①该物质能刊物化学鉴定及定量测定。②体内浓度含量比正常高。③高浓度与特异性的尿毒症症状有关。④实验证实该物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。慢性肾衰竭进行性恶化的机制其机制目前尚未完全弄清楚。肾功能恶化与基础疾病的活动性无疑地相关。但尽管基础疾病已停止活动，如GFR已下降到正常的25％左右，则肾功能会继续不停地减退，直到出现尿毒症，其减退是通过一个共同的途径。目前多数学者认为，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过(肾小球内“三高”)。而肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化。这就是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AⅡ)在肾衰进行性恶化中起着重要的作用。在肾小球内“三高”时，肾素，血管紧张素轴的活性增高，而AⅡ是强有力的血管收缩物质，不论是全身循环AⅡ增多引起高血压，还是肾脏局部AⅡ增多，均可导致肾小球毛细管压力增高，引起肾小球肥大，继而引起肾小球硬化。此外，AⅡ还与血压无关地引起了下列作用：①参与了细胞外基质(ECM)合成，而ECM的过度蓄积则会发生肾小球硬化;②AⅡ会增加转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDCF)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2(TXA2)等生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达，而TGF―β1是肾脏ECM合成和纤维化的决定性介质，会促使发生肾小球硬化。AII使肾小球毛细血管血压增高，会引起肾小球通透性增加，过多蛋白从肾小球滤出，近曲小管细胞通过胞饮作用将其吸收后，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以致肾单位功能丧失。研究显示，在培养中的近曲小管细胞吸收白蛋白后，可使生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达增加。目前认为，蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素。近年认为肾衰恶化速度与遗传有关，如血管紧张素转换酶基因与肾功能减退的速度有重要关系。中医辨病本病以恶心呕吐、纳呆、口有尿臭、尿夜多或少尿、水肿、腰酸、肢乏、神疲、头痛、烦躁、衄血、面色无华、肌肤甲错等为主要临床表现，可归属于中医学“关格”、“溺毒”、“虚劳”等范围。病机关键为三焦气化无权，湿毒瘀积滞留;病位在肾，波及五脏六腑。本病大都病情危重，预后差，表现为阴阳失调、虚实错杂之证。临床表现早期，往往仅表现为基础疾病的症状。1、残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状2、肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现3、透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重各系统症状：1、胃肠道：是最早、最常见症状表现：a.厌食(食欲不振最早)b.恶心、呕吐、腹胀c.舌、口腔溃疡d.口腔有氨臭味e.上消化道出血等2、血液系统：a.贫血：是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症(肾功能)程度相平行，促红C生成素(EPO)减少为主要原因。b.出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等,与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可迅速纠正。c.白细胞异常：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱，，易发生感染，透析后可改善。3、心血管系统：是肾衰最常见的死因a.高血压：大部分病人有不同程度高血压，容量依赖型+肾素依赖型，可引起动脉硬化、左室肥大、心衰。b.心衰：常出现心肌病的表现，水钠潴留;高血压;尿毒症性心肌病等所致。c.心包炎：尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。d.动脉粥样硬化：进展迅速，血透者更甚，冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生主要是由高脂血症和高血压所致。4、神经、肌肉系统表现：a.早期：疲乏、失眠、注意力不集中等。b.晚期：周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。c.透析失衡综合征：尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。5.肾性骨病：是指尿毒症时骨骼改变的总称a.可引起自发性骨折。b.有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。6.呼吸系统表现：a.酸中毒时呼吸深而长。b.尿毒症性支气管炎、肺炎(蝴蝶翼)、胸膜炎等。7.皮肤症状：皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容，透析不能改善。8.内分泌失调：a.由肾生成的激素下降。b.在肾降解的激素可上升。9、易于并发严重感染：感染时发热没正常人明显。10、代谢失调及其他：a.体温过低：体温低于正常人约1oC(估计发热时应考虑)，基础代谢率常下降。b.糖代谢异常：普通患者糖耐量减低，糖尿病病人胰岛素用量要减少(降解减少)。c.脂代谢异常：TC正常。d.高尿酸血症：GFRlOml/min、血尿素氮10.7～25.1mmol/L，血肌酐265.2～618.8μmol/L者，给予蛋白质25～35g/d;内生肌酐清除率5～lOml/min、血尿素氮25.1～36mmol/L、血肌酐618.8～884μmol/L者，给予蛋白质20～25g/d，每日热能最好保持在146kJ(35kcal)/kg以上。②在低蛋白饮食同时口服必需氨基酸，剂量0.1～0.2g/(ks?d)，分3～5次化水服用，对消化道症状严重者可短期内静脉滴注250ml/d。③低蛋白饮食加α-酮酸治疗，以开同为例：3/d，1.6～3.2g/次，注意复查血钙浓度，高钙血症时忌用。主食应采用去植物蛋白的麦淀粉。在无严重高血压及明显水肿、尿量>1000ml/d者，食盐2～4g/d，钾的摄入不予严格限制。4、中医中药治疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫洋藿、菟丝子等助阳药;属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。5、注意水及电解质平衡。有失水或低钠血症时应及时纠正。高血磷低血钙者，予碳酸钙1g，3/d或口服1，25二羟维生素D3，0.25～0.5μg/d，根据血钙浓度调整剂量。6、轻度酸中毒时可服用复方枸橼酸溶液(1000ml内含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g)，40～90ml/d，分3次服。若二氧化碳结合力
作者：戎殳 上海市第一人民医院 阅读量： 5724
肾功能衰竭患者血气分析的报告单主要从以下这几个方面来判读：PH值、碳酸氢盐、剩余碱、氧分压、二氧化碳分压、电解质，尤其是钾的情况。因为肾功能衰竭患者容易合并代谢性酸中毒，PH值常常是在7.35之下，标准碳酸氢盐常常在22mmol/L以下，剩余碱小于-3mmol/L。另外肾功能衰竭患者对呼吸的影响不大，因此他的氧分压和二氧化碳分压常常是正常的，少部分患者会出现二氧化碳分压降低，但这个时候也不一定就是合并有呼吸性碱中毒，可能是由于代谢性酸中毒通过呼吸来进行代偿所导致的。如果说合并有肺部感染，或者胸腔积液的患者，这个时候可能对氧分压和二氧化碳分压影响是比较大的，常常会见到氧分压过低的情况。肾功能患者容易合并高血钾，血压常常在6.5mmol/L之上，这个时候就要考虑是不是需要进行急诊的血滤治疗。
作者：彭涛 山东大学齐鲁医院 阅读量： 4644
肾功能衰竭患者的饮食应注意以下几个方面：1、钠盐的摄入。水肿的时候应低盐饮食，以免加重水肿，一般以每日食盐量不超过2g为宜。禁食用腌制食品，少用味精及食碱，水肿消退，血浆蛋白接近正常时可恢复普通饮食。2、脂肪的摄入。肾功能衰竭患者常常合并有高脂血症，这个时候可以引起动脉硬化、肾小球损伤、硬化等，因而应限制动物内脏、肥肉等富含胆固醇及脂肪的食物的摄入。3、微量元素的补充。由于肾功能衰竭病人肾小球基底膜的通透性增加，尿中除丢失多量的蛋白质外，还同时丢失与蛋白质结合的某些微量元素及激素。这样致使人体的钙、镁、锌、铁等元素缺乏，给予适当的补助。一般可以进食富含维生素及微量元素丰富的蔬菜、水果、杂粮、海产品等予以补充，多吃水果和青菜。日常生活的时候饮食以清淡、易消化的食物，忌食海鲜、牛肉、羊肉和辛辣、刺激性的食物，禁止喝酒及发物，如五香大料、咖啡、香菜等。
作者：彭涛 山东大学齐鲁医院 阅读量： 4548
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