IGA肾炎(别名：Berger病、IgA-IgG系膜沉积性肾炎、IgA系膜性肾炎)
挂号科室： 肾内科
发病部位：下腹
多发人群：所有人群
治疗方法：药物治疗
是否传染：无传染性
是否遗传：无遗传性
相关症状：血尿、蛋白尿
相关检查：尿常规、B超
相关手术：无
相关药品：阿莫西林、青霉素
治疗费用：市三甲医院约（1000-10000元）
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IgA肾炎怎么治
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傅海东
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儿童IgA肾炎三级能治好吗
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沈辉君
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儿童单纯血尿就是IgA肾炎吗
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黄文彦
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IgA肾炎会遗传吗
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黄文彦
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儿童IgA肾炎治疗方法
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黄文彦
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IgA肾炎可以治愈吗
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黄文彦
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IgA肾炎治疗方法
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李航
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IgA肾炎是在肾病里最轻的吗
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周珂间质性肾炎是一组以小管萎缩、间质纤维化和不同程度细胞浸润为主要表现的疾病。肾间质损害的机制可涉及免疫损伤、感染、中毒、代谢紊乱、尿流机械梗阻和遗传因素等方面。临床上以肾小管功能损害为主要表现，疾病后期则表现为慢性肾功能衰竭。 肾间质损伤的预防： 1、控制疾病 系统性疾病患者易并发间质性肾炎，所以要控制这类疾病以预防间质性肾炎。专家指出，系统性疾病包括系统性红斑狼疮、干燥综合症、结节病、原发性冷球蛋白血症，血液系统疾病，如多发性骨髓瘤、阵发性血红蛋白尿、淋巴增生性疾病、镰状细胞病等。 2、预防感染 细菌感染是导致间质性肾炎的重要原因，如金黄色葡萄球菌、重症链球菌、白喉杆菌、支原体、梅毒、布氏杆菌病、军团菌病、乙肝病毒抗原、巨细胞病毒、伤寒、麻疹等。因此，预防感染，即预防间质性肾炎。 3、金属隔离 有资料显示，长期接触重金属(镉、锂、铝、金、铍等)的人比常人更易患间质性肾炎。肾病专家强调，预防间质性肾炎，要注意隔离重金属。
作者：许清泉 北京大学人民医院 阅读量： 19372
一般为少量小分子蛋白尿，尿蛋白定量多在0.5～1.5克/24小时，极少>2.0克/24小时；尿沉渣检查可有镜下血尿、白细胞及管型尿，偶可见嗜酸细胞。肾小管功能异常根据累及小管的部位及程度不同而表现不同，可有肾性糖尿、肾小管酸中毒、低渗尿、范可尼综合征等。 1、避免过度劳累，精神压力大：过度劳累、开夜车、考学压力大等等，均可使慢性肾炎病情加重。要有良好的生活习惯，保持有规律的生活。平时要合理安排生活作息制度，多参加适量活动，加强身体锻炼，但应避免过劳。合理营养，增强体质和机体抵抗力。注意个人卫生及环境卫生的清洁，养成良好的生活卫生习惯，并随时保持心情轻松愉快，强化自我保健意识。 2、谨防细菌或病毒感染：细菌或病毒感染是引起急性肾炎的最常见原因，特别是上呼吸道感染、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等，都可能使慢性肾炎症状加重。 3、积极防治感染病灶、积极防治急性肾炎：减少机体感染机会，防止受冷着凉，预防感冒、化脓性扁桃体炎、皮肤化脓感染等疾病的发病；一旦感染了以上疾病或发生了急性肾炎及其他原发性肾小球疾病，要给予及时彻底的治疗，急性肾炎病人有慢性感染病灶者，在病情稳定3-6个月后，必要时可用手术等方法根治，防止这类疾病迁延不愈发展为慢性肾炎。 4、注意饮食营养：肾炎病人要避免高蛋白饮食，注意食品安全，多吃新鲜的瓜果和天然食品。以品种多样、搭配合理、清淡可口为原则。
作者：许清泉 北京大学人民医院 阅读量： 50270
本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足，丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)，各种利尿药及类固醇激素的应用，慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有： 1、非肾源性低血钾：肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。 2、肾源性低血钾：各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。 (1)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向，反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒，以及糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。 (2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒： ①原发性醛固酮增多症：血清醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活性大多下降。由于低血钾可反馈抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注生理盐水或氟氢可的松后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。肾上腺肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些醛固酮增多症患者尿液中18-羟基和18-氧基可的松浓度增高，地塞米松抑制试验阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿药可造成极为严重的低钾血症，而服用小剂量地塞米松(0.75mg)则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。 ②继发性醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如肾动脉狭窄、肾血管炎等，临床上亦可表现为低钾性碱中毒和高血压。但需注意的是并非所有的继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。肾血管外皮细胞瘤(Robertson-Kihara综合征)系一种罕见的肾小球球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧肾静脉肾素活性明显增高。某些肾外恶性肿瘤也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。 ③先天性盐皮质激素增多综合征：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶(11β-OHSD)活性低下，从而使肾脏内皮质醇转变成无活性的羟基皮质醇受阻，致使大量皮质醇与盐皮质素受体结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。甘草、棉籽酚以及甘珀酸钠等药物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。
作者：许清泉 北京大学人民医院 阅读量： 71702
肾间质受损以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点，临床表现可轻可重，大多数病例均有明确的病因，去除病因、及时治疗，疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。慢性间质性肾炎病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。 肾间质受损检查有以下几项： 1、尿液检查 一般为少量小分子蛋白尿，尿蛋白定量多在0.5～1.5克/24小时，极少>2.0克/24小时；尿沉渣检查可有镜下血尿、白细胞及管型尿，偶可见嗜酸细胞。肾小管功能异常根据累及小管的部位及程度不同而表现不同，可有肾性糖尿、肾小管酸中毒、低渗尿、范可尼综合征等。 2、血液检查 部分患者可有低钾血症、低钠血症、低磷血症和高氯性代谢性酸中毒等表现。血尿酸常正常或轻度升高。慢性间质性肾炎贫血发生率高且程度较重，常为正细胞正色素性贫血。急性间质性肾炎患者外周血嗜酸细胞比例升高，可伴IgE升高，特发性间质性肾炎可有贫血、嗜酸细胞增多、血沉快、CRP及球蛋白升高。 3、影像学检查 急性间质性肾炎B超可显示肾脏呈正常大小或体积增大，皮质回声增强。慢性间质性肾炎B超、放射性核素、CT等影像学检查通常显示双肾缩小、肾脏轮廓不光整。影像学检查还有助于判断某些特殊病因，如尿路梗阻、膀胱输尿管反流、肾脏囊性疾病等。静脉尿路造影（IVU）可显示止痛剂肾病特征性的肾乳头坏死征象。由于造影剂具有肾小管毒性，因此，在肾小管损伤时应慎用。 4、肾活检病理 病理检查对确诊有重要意义。除感染相关性急性间质性肾炎外，其他类型均应积极行肾穿刺，以区别肾间质浸润细胞的类型及纤维化程度，从而有助于治疗方案的制定后预后的判断。
作者：许清泉 北京大学人民医院 阅读量： 82296
肾间质受损因其病因不同，临床表现各异，无特异性。主要突出表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全，可伴有疲乏无力、发热及关节痛等非特异性表现。肾小管功能损失可出现低比重及低渗透压尿、肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱，部分患者表现为Fanconi综合征。 感染或药物应用史、临床表现、一些实验室及影像学检查有助于诊断，但肾脏病理仍然是诊断间质性肾炎的金标准。 临床出现不明原因的急性肾功能不全时要考虑急性间质性肾炎可能。具有下列临床特征者应考虑慢性间质性肾炎：①存在导致慢性间质性肾炎的诱因，如长期服用止痛剂、慢性尿路梗阻等，或有慢性间质性肾炎家族史；②临床表现有小管功能障碍，如烦渴、多尿、夜尿增多、肾小管性酸中毒等，或肾功能不全但无高血压、无高尿酸血症等；③尿液检查表现为严重小管功能受损。少量小分子蛋白尿（<2.0克/24小时）、尿RBP、溶菌酶、尿β2-微球蛋白、NAG升高，可有糖尿、氨基酸尿。慢性间质性肾炎还须根据病史和临床病理特征进一步明确病因。
作者：许清泉 北京大学人民医院 阅读量： 18788
肾间质受损，又称肾小管间质性肾炎，是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征。临床常分为急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎。急性间质性肾炎以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点，临床表现可轻可重，大多数病例均有明确的病因，去除病因、及时治疗，疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。慢性间质性肾炎病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。 1、感染 致病感染可有细菌、真菌及病毒等致病微生物感染，包括金黄色葡萄球菌败血症、重症链球菌感染、白喉、腥红热、支原体肺炎、梅毒、布氏杆菌病、军团菌病、乙肝病毒抗原血症、巨细胞病毒感染、伤寒、麻疹、肾盂肾炎等。 2、系统性疾病 如系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病、原发性冷球蛋白血症。血液系统疾病，如多发性骨髓瘤、阵发性血红蛋白尿、淋巴增生性疾病、镰状细胞病等。 3、药物致病 可能与环孢素、氨基糖甙类抗生素、两性霉素B、止痛剂、非类固醇类抗炎药，顺铂等长期应用相关。 4、重金属盐 可能与如镉、锂、铝、金、铍等长期接触有关。 5、化学毒物或生物毒素 如四氯化碳、四氯乙烯、甲醇、乙二醇、煤酚、亚硝基脲或蛇毒、鱼胆毒、蜂毒、蕈毒等中毒史。 6、代谢疾病 如胱氨酸病、低钾肾病、尿酸性肾病、糖尿病肾病及淀粉样肾病史。
作者：许清泉 北京大学人民医院 阅读量： 100426
於文丽 主任医师
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