急性一氧化碳中毒的发病机制

2023-09-22 21:16

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临床上急性一氧化碳中毒的发病机制,主要是由于一氧化碳能和人血液中的血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白。一氧化碳和血红蛋白结合的能力是氧气与血红蛋白结合能力的240倍。所以它能够阻止氧气与血红蛋白的结合,从而导致机体重要的组织器官出现缺氧。特别是大脑,其需氧量是人体最大的器官,乏氧之后会造成中枢神经系统的一些相关症状。其次是心脏、肝脏、肾脏等重要的血供器官。
临床上对于一氧化碳中毒,首先的救治是要患者脱离中毒环境。一般来讲,碳氧血红蛋白在脱离中毒环境之后可以自行解离,半排期一般在40分钟左右。如果给予患者高流量给氧或者是高压氧治疗,能够大大缩短半排期,促进氧气与血红蛋白的结合,改善患者的乏氧状态。大多数患者如果经过积极救治,都能够取得不错的效果。但是对于一些危重的患者,中毒时间特别长,可能会留下迟发性脑病。

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