沈阳市第六人民医院

休克的前兆：\r1、体温骤降或者温脉交叉现象；\r2、渗出表现严重，提示血液外渗增多；\r3、消化道症状明显；\r4、明显出血倾向；\r5、尿量明显减少，第4-6病日出现；\r6、明显神经症状；\r7、剧烈腹痛、腰痛，预示有并发症发生：肾破裂、出血；\r8、血液明显浓缩，血红蛋白增高；\r9、血小板明显低下或出现弥散性血管内凝血（DIC）早期表现，血小板减少不绝对代表出血。

血管活性药物必须在补足有效循环血量的基础上使用，否则会加重微循环障碍，加重休克。在使用血管活性药物时，必须通过临床和理化检查，对微循环改变做出正确的判断，切忌盲目使用。使用血管活性药物时，必须从小剂量、低浓度、慢速度开始，根据疗效随时调整剂量和速度，应该保证血压稳定缓慢上升为宜。血压突然上升可以导致心力衰竭，或大血管出血。应用无效时，应再次全面分析病情，寻找其他原因，不应盲目增加剂量。必要时可以采用血管收缩剂和血管舒张剂联合使用。注意心脏功能，在有心肌收缩无力证据时，应及时给予强心治疗。必须注意水电解质平衡和保护肾脏功能。

高血容量综合征，心衰肺水肿病死率高达81%-89%。如能早期发现，积极抢救，约半数可逆转。由于存在肾衰，一般强心、利尿、扩血管措施往往难以奏效。降低血容量是最重要的措施：有条件时，立即行血液透析是降低病死率的重要措施。1、透析疗法，血液透析有明显的脱水作用，而且脱水作用快，副作用少，效果可靠，是解决高血容量综合征的最佳办法。透析的超滤量要根据病人血容量的多少来确定。2、在不能立即行血液透析时的抢救措施：（1）严格限制液体入量；吸75%乙醇湿化氧气；半卧位，用血管扩张剂等。（2）导泻：口服20%甘露醇。(注意：在病人排便过程中，一定要在床上，避免多次反复活动诱发肾破裂等严重出血)。（3）放血：需慎重，是一种临时性紧急抢救措施。一次可放血200-500ml，在10-20分钟内完成。

心源性肺水肿的发生机制：心肌受损及高血容量及高血压；心衰，心肌收缩无力，不能把左心室血液排出，肺动脉压升高，肺毛细血管压升高，血循环液体渗入肺间质及肺泡，肺水肿。临床表现：突发呼吸困难，心慌气短，烦躁不安，严重不能平卧，咳泡沫样痰，严重可有粉红色泡沫样痰。体征：口唇发绀，颈静脉充盈、怒张，心音亢进，心率增快，血压增高，听诊双肺可闻及干湿啰音。预防：发热期、低血压休克期输液要适量，以免少尿期组织液大量回吸收形成高血容量；少尿期输液应掌握“宁少勿多”原则。治疗：氧疗，坐位，严格限制入液量及速度，减轻心脏负荷：利尿，导泻，放血疗法，给强心药物，扩肾治疗，血液净化。

肾综合征出血热的产生原因：1、少尿期，血管损害逐渐恢复，渗出到组织间隙的水份大量吸收至血管内；2、抗休克治疗过程中大量补液，一部分也会渗出血管外；3、医源性：少尿期入量过多。少尿期补液原则：量出为入，宁少勿多。肾综合征出血热的主要临床表现：1、进行性血压升高，脉压增加；2、表浅静脉充盈，颈静脉怒张；3、脉搏洪大，心音亢进；4、血红蛋白及红细胞压积降低，严重者出现呼吸困难，咳嗽频繁，咳泡沫样痰，双肺湿罗音等心衰、肺水肿表现。肾综合征出血热主要危害：1、急性心力衰竭；2、急性高血容量性肺水肿；3、急性高血压性脑病；4、急性脑水肿与脑疝形成。

原发性肺水肿的发病机制：血管损害；低血浆蛋白；低钠、低氯，休克，肺组织结构疏松，是血浆渗出和组织水肿最严重部位。表现：在发热末期或低血压休克期，有明显渗出水肿表现，可伴有胸水、腹水，低血容量休克，重者可出现胸闷、呼吸困难等症状。X线：表现为肺充血，肺纹理增多增粗、模糊，可有间质性肺水肿表现。预防：抢救休克要遵循快速扩容规律进行扩容，合理给予胶体，提高胶体渗透压，减少渗出，尽量减少液体输入量，缩短休克时间，减轻缺氧、酸中毒和肺血管的损害，防治肺水肿。治疗：氧疗，头高位，在肾功能无明显损害时可给甘露醇，提高胶体渗透压，减少渗出，同时又有利尿作用，促进毒素及免疫复合物的排出。

出血的相关治疗：1、补充维生素C，减少出血风险、维生素K1；2、补充血小板、凝血因子、纤维蛋白原，预防降低出血的风险；3、应用止血剂；应用胃黏膜保护剂；4、输血：血红蛋白（HB）小于70g\/L为输血指征；5、对症：根据患者的血压、脉搏以及尿量的情况，维持水电解质及酸碱平衡；如为脑出血，应绝对卧床，降颅压，酌情降压等。

出血热休克期的症状：\r1、有效循环血量下降，由于出血热病毒的直接损伤和免疫复合物的作用，引起全身小血管和毛细血管的广泛损害，导致血管脆性和通透性明显增高，血浆成分大量渗出到组织间隙，使有效血容量急剧减少，发生失血浆性低血容量性休克，导致体内重要组织器官的灌注量下降，因缺血、缺氧而发生代谢障碍和组织细胞损伤。2、血液浓缩：（1）由于血浆外渗，但是红细胞等有形成分很少漏出血管，所以在出血热休克发生时，一般情况下都会伴有严重的血液浓缩。（2）血液浓缩更进一步导致血液粘稠度升高和代谢性酸中毒，促进DIC的发生，进一步加重微循环障碍。3、血管活性物质释放失常：（1）随着休克的进一步进展，由于组织缺血缺氧，导致肾素，血栓素A2等缩血管物质增多，造成微血管痉挛，引起微循环障碍，进一步造成各器官损伤和出现功能障碍。（2）这些血管活性物质释放失常是休克进一步进展和难治性休克的原因。