休克早期引起微循环变化最主要的体液因子是儿茶酚胺。休克早期，肾上腺交感髓质系统兴奋，会导致大量儿茶酚胺分泌入血，而儿茶酚胺就会使毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩，这些组织的收缩就会使血液无法进入真毛细血管网，而通过动静脉吻合支以及直接通路直接回流，从而使组织呈现缺血、缺氧的表现，因此休克早期又称为缺血性缺氧期。

不同组织对儿茶酚胺的敏感性不同，在休克早期时，皮肤、肾脏对儿茶酚胺的敏感性较高，因此在这个阶段皮肤和肾脏缺血、缺氧的表现就较为突出，患者会出现尿量的减少、肾功能的损害、皮肤的湿冷等临床表现，而心、脑、冠状动脉等组织对儿茶酚胺的敏感性稍差，因此在这个阶段，不出现明显的收缩，还能够保证基本的血液灌流，所以在休克早期，患者很少出现意识的改变、血压下降、心率的增快。

但是随着休克的持续，毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉，对儿茶酚胺的敏感性逐渐下降，血液就会进舒张的毛细血管，这时就进入了休克的第二个阶段，淤血性缺氧期。