肝硬化腹水的病因

2023-02-08 03:40播放 :

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肝硬化腹水的病因是由于肝功能失代偿引起代谢性障碍、水钠潴留,以及肝硬化患者合并营养不良、低蛋白血症,再有门静脉高压症引起的内脏血管压力过高,这些综合因素会导致肝腹水的形成。肝硬化患者由于长期的慢性肝脏损伤而引起肝脏不可逆的肝细胞减少、肝纤维化形成,继而形成肝硬化结节。

肝脏的多种功能受到明显影响,包括代谢解毒、合成转化、合成必要的营养物质,特别是白蛋白水平的下降会引起低蛋白血症。血管内的液体通过血管壁进入到腹腔,而肝脏进行某些激素类物质代谢的障碍,会引起机体内水钠潴留,也会增加腹水的形成。而肝硬化合并门静脉高压症引起血管通透性增高、门静脉系统压力升高,也会增加腹水的形成。

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肝硬化腹水的病因有哪些

"肝硬化形成腹水的病因有以下几个方面:第一、由于肝细胞已经发生了变性坏死,形成大量纤维组织,在肝脏内形成了假小叶,很多正常的肝细胞不能正常的工作。在这种情况下,就会导致肝细胞合成白蛋白的功能下降,导致血清白蛋白的降低,血清白蛋白的降低可以导致血管内胶体渗透,渗透压力下降,血浆的成分外渗可以形成腹水。第二、肝硬化的病人,由于纤维组织大量的增生,导致肝内的血管受压扭曲变形以及狭窄,形成肝窦的淤血,大大降低了肝血流量。这样的情况下,输入量明显大于输出量,是门静脉压力增高。门静脉压力增高以后就会是回肝的血流受阻,比方来自于胃肠道,还有肠系膜、腹膜等,这些器官的血流,回肝的血流受阻,在这样情况下,血管的通透性就会增高,血液中间的血浆就会外渗也会形成腹水。第三、是内分泌功能失调,醛固酮和抗利尿激素,一般都是在肝细胞内进行灭活,在肝硬化的时候,醛固酮和抗利尿激素的灭活作用大大降低,含量增高,从而使排尿量减少,也可以加重腹水的形成。第四个方面淋巴液回流障碍,肝硬化的病人不仅仅是门静脉压力增高,同时淋巴管内的压力也会增高,管腔扩张,淋巴液流出道障碍导致淋巴液外渗,在这种情况下也可以形成腹水。"

语音时长01:54''

杨国红河南中医药大学第一附属医院

2023/09/17收听(77744)

什么是肝硬化腹水?

"肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。正常人腹腔内有少量的液体,当腹腔内积聚的液体超过200毫升,就称为腹水。肝硬化腹水的发病机制主要包括门脉高压、血浆的胶体渗透压降低,肝的淋巴液形成增多,循环受限,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强。腹水的形成是多种因素综合作用的结果,而且是慢性肝病自然进程中的重要标志,出现提示肝硬化失代偿,预后不良。初次出现的腹水治疗比较容易,恢复较快,但反复发作的顽固性腹水治疗困难,一般患者会出现鼓胀,就是腹部特别胀大,下肢凹陷性水肿。腹水的检查主要是靠B超,B超就能定位腹水和定量腹水,至于腹水的性质,得做腹腔的穿刺来定是漏出液、渗出液或者是癌性的腹水。肝硬化的腹水治疗主要是限盐,基础治疗限盐限水,同时还加基础的保肝、护肝治疗。在利尿剂上主要用的是呋塞米和螺内酯,同时按1:2的比例给患者。部分肝硬化的患者一般都存在低蛋白血症,所以定期输注白蛋白或者血浆来提高胶体渗透压,促进腹水的消失,大量的腹水也可以考虑排放,每次可以放一升左右的腹水,同时放腹水后建议补充白蛋白,可以减少并发症。难治性的腹水就要综合病因,考虑是不是合并有自发细菌性腹膜炎,有没有炎症感染的情况,酌情可以用抗生素或者看患者的离子电解质水平是否平衡。\r"

语音时长02:59''

韩海啸北京中医药大学东方医院

2023/07/25收听(28270)

肝硬化腹水的原因有哪些

肝硬化腹水的原因主要是以下六种。一、血浆白蛋白降低。血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝细胞功能障碍,使白蛋白的合成显著减少,从而使血浆胶体渗透压降低。在门静脉高压因素的参与下,部分血浆从门静脉血管内渗透至腹腔而形成腹水。二、门脉压力增高。目前已经明确肝硬化时肝内纤维组织增生,使肝内血管阻塞,导致门脉压力增高,再加上血浆胶体渗透压降低这一因素,使门脉系统内的流体更容易渗入腹腔内。三、淋巴漏出增加。肝硬化时再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞,导致肝淋巴排泄障碍、压力升高,致使淋巴漏出增加。某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水,与手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛及肝包膜下淋巴管漏出,并发胸导管明显增粗,有时可相当于锁骨下静脉的口径。另外,有人发现淋巴管的外引流可能使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此有人指出,肝硬化腹水的形成与淋巴液的产生过度及引流不足有关。四、醛固酮增多。醛固酮在正常情况下在肝内被灭活,肝功能不全引起醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管对水钠的重吸收增加,从而使水钠进一步潴留,形成肝硬化腹水。五、肾脏作用。腹水一旦形成,由于有效循环的血容量减少,使肾灌注减少,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率降低,后者又可以引起抗利尿激素的增加。这些因素均能增加水钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。六、第III因子活性降低。近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第III因子的活性降低。第三因子是一种假设的排钠性体液因子,这种因子可以根据血容量的改变控制近端肾小管对钠的重吸收,在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时,这种因子的活性及减低,从而使钠的重吸收增加。上述六种因素中,前三种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用,可以称为腹水形成的促发因素。

语音时长03:05''

张珣武汉市第五医院

2023/08/19收听(35602)

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