肝硬化腹水的分级

2023-07-20 19:35播放 :

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肝硬化腹水是肝硬化的严重并发症之一。腹腔内液体量>200ml以上称为腹水,肝硬化腹水根据严重程度分为三级,即少量、中量、大量腹水。少量腹水仅通过彩超才能发现;中量腹水表现为腹胀、食欲不振;大量腹水表现为明显腹胀、腹部膨隆、食欲不振甚至双下肢水肿。大量病死率可达15%,5年病死率达44%以上。
腹水分为普通性腹水及顽固性腹水。其中顽固性腹水,指通过限盐、强利尿剂以及放腹水治疗均无效,腹水在四周内反复出现,或给予利尿剂以后出现严重的不良反应。

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什么是肝硬化腹水?

"肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。正常人腹腔内有少量的液体,当腹腔内积聚的液体超过200毫升,就称为腹水。肝硬化腹水的发病机制主要包括门脉高压、血浆的胶体渗透压降低,肝的淋巴液形成增多,循环受限,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强。腹水的形成是多种因素综合作用的结果,而且是慢性肝病自然进程中的重要标志,出现提示肝硬化失代偿,预后不良。初次出现的腹水治疗比较容易,恢复较快,但反复发作的顽固性腹水治疗困难,一般患者会出现鼓胀,就是腹部特别胀大,下肢凹陷性水肿。腹水的检查主要是靠B超,B超就能定位腹水和定量腹水,至于腹水的性质,得做腹腔的穿刺来定是漏出液、渗出液或者是癌性的腹水。肝硬化的腹水治疗主要是限盐,基础治疗限盐限水,同时还加基础的保肝、护肝治疗。在利尿剂上主要用的是呋塞米和螺内酯,同时按1:2的比例给患者。部分肝硬化的患者一般都存在低蛋白血症,所以定期输注白蛋白或者血浆来提高胶体渗透压,促进腹水的消失,大量的腹水也可以考虑排放,每次可以放一升左右的腹水,同时放腹水后建议补充白蛋白,可以减少并发症。难治性的腹水就要综合病因,考虑是不是合并有自发细菌性腹膜炎,有没有炎症感染的情况,酌情可以用抗生素或者看患者的离子电解质水平是否平衡。\r"

语音时长02:59''

韩海啸北京中医药大学东方医院

2017/07/19收听(28270)

肝硬化腹水的原因有哪些

肝硬化腹水的原因主要是以下六种。一、血浆白蛋白降低。血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝细胞功能障碍,使白蛋白的合成显著减少,从而使血浆胶体渗透压降低。在门静脉高压因素的参与下,部分血浆从门静脉血管内渗透至腹腔而形成腹水。二、门脉压力增高。目前已经明确肝硬化时肝内纤维组织增生,使肝内血管阻塞,导致门脉压力增高,再加上血浆胶体渗透压降低这一因素,使门脉系统内的流体更容易渗入腹腔内。三、淋巴漏出增加。肝硬化时再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞,导致肝淋巴排泄障碍、压力升高,致使淋巴漏出增加。某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水,与手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛及肝包膜下淋巴管漏出,并发胸导管明显增粗,有时可相当于锁骨下静脉的口径。另外,有人发现淋巴管的外引流可能使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此有人指出,肝硬化腹水的形成与淋巴液的产生过度及引流不足有关。四、醛固酮增多。醛固酮在正常情况下在肝内被灭活,肝功能不全引起醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管对水钠的重吸收增加,从而使水钠进一步潴留,形成肝硬化腹水。五、肾脏作用。腹水一旦形成,由于有效循环的血容量减少,使肾灌注减少,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率降低,后者又可以引起抗利尿激素的增加。这些因素均能增加水钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。六、第III因子活性降低。近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第III因子的活性降低。第三因子是一种假设的排钠性体液因子,这种因子可以根据血容量的改变控制近端肾小管对钠的重吸收,在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时,这种因子的活性及减低,从而使钠的重吸收增加。上述六种因素中,前三种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用,可以称为腹水形成的促发因素。

语音时长03:05''

张珣武汉市第五医院

2018/04/02收听(35602)

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