什么是帕金森病痴呆

2023-09-04 10:15播放 :

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帕金森病痴呆,指确诊帕金森后逐渐发展的过程中出现痴呆表现,包括行动迟缓、静止性震颤、肌强直,是运动症状出现后,若干年才出现认知功能障碍,如认知功能障碍达到痴呆的诊断标准,可以定义为帕金森病痴呆,以皮质下痴呆为特征,突出表现为执行功能障碍,注意力、视空间能力减退,而语言功能、定向力相对保留。易与路易体痴呆相混淆,专家共识认为帕金森运动症状出现以后,一年之内出现认知功能障碍者,定义为路易体痴呆。

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为什么得帕金森病

"帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,它的主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。它的发病原因和发病机制尚不完全明确,主要的病理改变是脑中黑质多巴胺能神经元出现了变性和死亡。发病机制涵盖四个方面,具体如下:第一、环境因素,研究发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)在人类机体中,可以诱发典型的帕金森综合征。这些环境的因素还包括杀虫剂和除草剂,里面也有类似MPTP的毒性物质。另外,体内抗氧化功能的障碍,也可能在帕金森病的发病中起到了一定的作用。第二、遗传因素,个别帕金森病是呈家族遗传性,发生了α突触核蛋白的基因突变,是一种常染色体显性遗传,它的表达产物是路易小体。第三、神经系统的老化,一般帕金森病都发生于中老年人,随着年龄的增长,人脑中的黑质多巴胺能神经元慢慢开始出现退行性改变,多巴胺能神经元的数量进行性的减少,这只是帕金森病的促发因素。一般认为帕金森病的发生并非单因素导致,是以上环境因素、遗传因素、神经系统老化因素的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能障碍、泛素–蛋白酶体系统功能异常、炎性和免疫反应、钙稳态失衡、兴奋性神经细胞毒性、细胞凋亡等多种机制交叉,导致了黑质多巴能神经元大量变性、死亡,才会导致帕金森病。"

语音时长02:39''

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