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二氧化碳潴留是由于各种原因导致的呼吸功能障碍,尤其是通气功能障碍,引起患者机体缺氧,二氧化碳量增加、潴留,产生诸多病理生理学影响,进而出现一系列症状,症状的发展程度因人而异。
导致二氧化碳潴留的疾病原因可以分为气道阻塞性病变、肺组织病变、心脏病变、胸廓及胸膜病变、神经肌肉疾病等,此外,非疾病因素也会导致二氧化碳潴留。
二氧化碳潴留可以在机体内引起复杂的病理生理学改变,对全身多个系统及器官产生影响,如中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统、消化系统及全身电解质的紊乱。
二氧化碳潴留的症状很多,如头痛、头晕、烦躁、血压下降、心律失常、呼吸加深加快、消化道功能障碍、精神错乱及扑翼样震颤等。
二氧化碳的治疗主要是治疗原发病,保持呼吸通畅,同时给予氧疗和抗生素避免感染。此外,对于存在酸碱平衡失调的患者,还要积极纠正酸碱失衡。
二氧化碳潴留多由疾病因素导致,且以呼吸系统疾病为多见,如气道阻塞性病变、肺组织病变、心脏疾病等,非疾病因素多和患者的职业接触有关。
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等,导致肺通气不足,导致二氧化碳潴留,甚至呼吸衰竭。
各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等,均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调,导致缺氧合并二氧化碳潴留。
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍,从而导致缺氧和二氧化碳潴留。
胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等,均可限制胸廓活动和肺扩张,导致通气不足及吸入气体分布不均,从而发生二氧化碳潴留。
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,因呼吸动力下降而发生肺通气不足,引起二氧化碳潴留。
二氧化碳潴留也见于各种原因导致吸入二氧化碳量过多,如长期待在空气循环不良的密闭空间、使用二氧化碳灭火等。
二氧化碳潴留的症状累及全身多个系统,在二氧化碳潴留尚不严重时,机体可以通过一系列代偿出现症状,随着进入失代偿期,症状会逐渐加重。
二氧化碳潴留使脑脊液H+浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;但轻度的二氧化碳增加,对皮质下层刺激加强,可间接引起皮质兴奋。除上述神经精神症状外,,还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿等。
一定程度的二氧化碳潴留,可使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加。严重的二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢,造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。
二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当动脉二氧化碳分压急骤升高时,呼吸加深加快;长时间严重的二氧化碳潴留,会造成中枢化学感受器对二氧化碳的刺激作用发生适应;当二氧化碳潴留进一步严重时,会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。
严重的二氧化碳潴留患者可出现肾功能减退的症状,如夜尿增多等。
患者可发生扑翼样震颤及精神错乱。
严重的二氧化碳潴留患者常合并消化道功能障碍,表现为消化不良、食欲缺乏,甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。
二氧化碳潴留本身可引起呼吸性酸中毒,在此基础上,可合并代谢性碱中毒或代谢性酸中毒。呼酸合并代酸时,患者可伴随腱反射减弱或消失。呼酸合并代减时,患者可伴随腱反射亢进的症状。
二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现,这种由缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病,又称二氧化碳麻醉。肺性脑病早期,病人往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。
若出现以下警示症状,立即前往医院就诊,由医生进行相关处理,具体包括:
患者出现木僵、视力障碍等中枢神经系统症状。
伴有心悸、心律失常等,呼吸节律发生改变,加深加快等。
患者出现消化系统症状,如恶心、呕吐等。
如果未出现警示症状,但是伴有可以导致二氧化碳潴留的原发疾病,也应该尽早就医治疗原发疾病。
患者的职业?(排除因职业问题可能引起二氧化碳中毒)
目前存在什么症状?(如心律失常、恶心、眩晕、呼吸深长等)
出现症状的时间及时长?
患者的既往病史?
接受过什么治疗?
该项检查为二氧化碳潴留的诊断性检查,可以检测的指标包括酸碱度、二氧化碳分压、二氧化碳总量、氧分压、氧饱和度、碳酸氢根含量、剩余碱等;对于患者的二氧化碳潴留程度和缺氧程度及酸碱失调状态做出诊断。
可以检测呼吸道的通畅程度、肺容量的大小,对于早期检出肺、气道病变,评估疾病的病情严重程度及预后。
红细胞及血红蛋白可升高,全血黏度及血浆黏度可增加,合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加。
该项检查为二氧化碳潴留的诊断性检查,可以检测的指标包括酸碱度、二氧化碳分压、二氧化碳总量、氧分压、氧饱和度、碳酸氢根含量、剩余碱等;对于患者的二氧化碳潴留程度和缺氧程度及酸碱失调状态做出诊断。
对于心脏疾病的诊断具有重要意义,以明确患者二氧化碳潴留的原因。超声心动图见右心室前壁的厚度,左、右心室内径的比值,右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等表现,有利于肺源性心脏病的诊断。
若见肺气肿,提示慢性阻塞性肺疾病;出现肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,右心室增大征,提示肺源性心脏病。
通过临床表现,及患者出现头痛、头晕、烦躁、血压下降、消化道功能障碍等初步判断为二氧化碳潴留。
结合病史、辅助检查、动脉血气分析,即可确诊二氧化碳潴留。其中最重要的是动脉血二氧化碳分压:正常值为35~45mmHg,一般以大于50mmHg诊断二氧化碳潴留。
颅脑占位性病变往往伴有颅内压增高的情况,患者可出现头痛、呕吐、视乳头水肿等。而二氧化碳潴留引发中枢神经病变时,往往不伴有颅内压增高的症状,可以以此为鉴别点。
肺源性心脏病简称肺心病,是一种由呼吸系统结构或功能障碍导致右心室肥厚或扩张,进而引起心功能障碍的临床综合征。患者主要表现为呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、心悸、胸痛等症状,血气分析可出现低氧血症甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症。而二氧化碳潴留静息状态吸空气时动脉血氧分压降低,动脉血二氧化碳分压升高,提示呼吸衰竭。动脉血二氧化碳分压大于50mmHg可诊断二氧化碳潴留。
尽量减少活动,避免机体在原发病的基础上,引起供氧不足。
首先解除患者的呼吸道梗阻状况,之后吸氧、心电监护等。
二氧化碳潴留伴慢性呼吸衰竭病人在病情需要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量。注意患者的适应症,患者低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好。如果患者因为慢性阻塞性肺病引起的呼吸衰竭则因慎用,在神经传导系统和呼吸肌病变、肺炎或者肺水肿和肺广泛间质纤维化导致换气功能障碍者,则呼吸兴奋剂有弊无利,不宜使用。
感染常是疾病加重的因素,患者在治疗过程中要积极抗感染,根据患者个人情况可以使用头孢呋辛酯等各种类型抗生素。
根据患者动脉血气分析结果进行酸碱平衡纠正,如果患者合并有代碱,可以使用盐酸精氨酸及补充氯化钾。
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。由慢阻肺急性加重导致的二氧化碳潴留,早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重,缓解呼吸肌疲劳,减少后期气管插管率,改善预后。
伴有高碳酸血症的患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激反而加速了呼吸衰竭,因此氧疗时要注意保持低浓度吸氧,防止血氧含量过高,对呼吸系统产生抑制。
二氧化碳潴留会对患者的消化系统造成功能减退等影响,适当的饮食对患者症状的转复和防止并发症都起到很关键作用。
患者日常饮食中要注意食用易消化的食物,如新鲜水果、蔬菜等食物。
患者日常饮食中蛋白的摄入要以优质蛋白为主,如鱼肉、鸡蛋等。
二氧化碳潴留患者在生活上进行相应的护理,对症状的消除或疾病的恢复,均有一定的促进作用。
患者应注意定期清理呼吸道,保持呼吸道通畅,同时在休息时要将床头抬高,家属平时多帮患者拍背,鼓励患者咳嗽。
对于症状缓解的患者,鼓励患者适当锻炼身体,提高身体整体素质和免疫力。
天气变化时,患者应注意保暖,及时添衣,避免感冒。
患者应遵医嘱用药,避免擅自调整药量,降低药物疗效。
患者应注意观察咳嗽、咳痰及呼吸困难的程度,痰液量、性状、黏稠度、生命体征、尿量,监测动脉血气分析和水电解、酸碱平衡情况。
患者因长期患病、社会活动少等因素失去自信,缺乏治疗的信心,形成焦虑、抑郁的心理状态,部分病人不配合治疗,家属应帮助病人树立信心,与病人及家属共同制定和实施康复计划,主动咳嗽咳痰,减轻症状,增强战胜疾病的信心。
患者在家庭中使用氧疗时,呼吸的维持主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激,因此要根据患者的情况随时调整氧疗的流量和浓度,切不可给高浓度高流量的氧疗,注意用氧安全。
二氧化碳潴留主要是由于疾病因素导致,因此,预防关键是积极治疗可以导致二氧化碳潴留的原发疾病。此外,还应在家庭中使用合适的氧疗,保持呼吸道通畅,适当锻炼,进行预防。
[1]汤卫兰,徐曼.重度二氧化碳潴留的COPD病人的护理[J].实用临床护理学电子杂志,2019,4(29):103-104.
[2]葛均波,徐永健,王辰著.内科学第9版[M].北京:人民卫生出版社,2018.