缺血缺氧性脑病是指因一过性呼吸功能障碍或循环功能障碍等原因，导致脑的缺血缺氧性损伤而出现的具有一系列神经精神症状的临床综合征。本病常见于新生儿，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，胎龄越小，发病率越高，可发生于围产期的出生前、分娩及出生后的各个时期，是导致新生儿死亡或引发后遗症的重要病因之一。成人常因中枢性呼吸循环衰竭而发生脑缺血、缺氧，超过一定时限后也会出现缺血缺氧性脑病。

根据发病人群分类

新生儿缺血缺氧性脑病

新生儿缺血缺氧性脑病主要好发于产后28天内的新生儿，常见病因为各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。

非新生儿缺血缺氧性脑病

非新生儿缺血缺氧性脑病主要好发于出生后满28天的婴儿、婴幼儿、少年、青年、成年及老年人，常见病因为呼吸心跳骤停、休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧。

缺血缺氧性脑病的主要病因为各种原因导致的脑组织缺氧，好发于围产期新生儿。围产期新生儿缺氧的原因主要是宫内窘迫以及产程窒息，而非新生儿的主要病因是心脏博停、中毒损害引起。

新生儿缺血缺氧性脑病

缺氧

反复呼吸暂停。

严重疾病

右向左分流型先天性心脏病。

缺血

心跳停止或严重的心动过级，重度心力衰竭或周围循环衰竭。各种原因引起的宫内窘迫及围生期空息，均可能成为引起缺血缺氧性脑病的原因。

母亲因素

妇科疾病造成的宫内感染、母亲孕期吸烟吸毒、母亲怀孕年龄过大过小。

产时因素

脐带、胎位不正、难产、急产以及不良助产药物。

胎儿因素

过大过小、畸形、脐带绕颈、呼吸道阻塞、宫内感染。

疾病因素

肺炎、心血管疾病。

非新生儿缺血缺氧性脑病

低氧性缺氧

以动脉血氧含量减少为特征，PO₂降低，多见呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸机麻痹、呼吸中抑制、麻醉意外、高山病等。

缺血性缺氧

大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症、正铁血红蛋血症。

循环障碍性缺氧

休克、严重心衰、心脏骤停等。

组织中毒性缺氧

因细胞氧化过程被破坏，脑组织无法利用血氧所致，如氧化物中毒。

大量失血、贫血

大量失血或贫血，减少血容量以及脑组织供血量，导致大脑缺血缺氧，造成脑实质损害。

氧化物中毒

如一氧化碳中毒，造成红细胞内结合氧减少，减少脑组织供氧。

缺血缺氧性脑病是新生儿期死亡和致残的最主要原因，在发达国家发生率大约为0.3%，在发展中国家更高，高达0.5%，且缺血缺氧性脑病后遗症发生率在25%～35%之间。而非新生儿缺血缺氧性脑病的发病率暂无报道。

• 有明显宫内窘迫患儿或者产时窒息患儿，易发生缺血缺氧性脑病。

• 有严重心肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病、严重心衰等疾病患者，易发生缺血缺氧性脑病。

缺血缺氧性脑病的主要表现为意识状态及肌张力变化，根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低，重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。

新生儿缺血缺氧性脑病

轻度

主要表现激惹兴奋，以24小时内最明显，持续2～3天即消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多，原始反射正常或稍活跃，无惊厥，无囟门张力增加。

中度

以抑制症状为主，表现嗜睡或迟钝，哭声弱；肢体肌张力降低，尤以上肢明显，自发动作少；原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少；部分患儿有颅内压增高和惊厥。

重度

以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数患儿有颅压增高和惊厥，有时惊厥频繁发作。

非新生儿缺血缺氧性脑病

非新生儿缺血缺氧性脑病可出现意识改变、肌张力改变、癫痫发作，意识改变从兴奋到嗜睡最后演变成昏迷，肌张力从正常到减低逐渐到松软，癫痫由部分发作到全面发作。

瞳孔的改变

瞳孔可正常、扩大或则缩小，以及双侧不等大，对光反射迟钝或者消失。

呼吸节律的改变

重症患者可出现呼吸节律不齐、呼吸减慢，以及呼吸暂停的中枢神经系统症状。

缺血缺氧性脑病的并发症较多，因为脑组织的缺氧导致脑实质损伤，并发症受发病的病灶面积和部位的影响，常见的有痉挛性脑瘫、癫痫、视觉障碍、听觉障碍、语言障碍。

脑瘫

大脑由于缺血缺氧造成不可逆的实质损害以及脑萎缩，影响脑部功能。缺血缺氧性脑病引起的脑瘫患儿会突然僵硬，头颈却松软无法抬起，活动非常少，与同龄儿童相比，脑瘫患儿发育迟缓、智力低下。

癫痫

氧气不足导致神经细胞的坏死和胶原纤维体细胞的增生产生致痫灶，造成症状性癫痫，主要表现为肢体抽搐、意识不清及口吐涎沫。

功能障碍

脑部是人的高级中枢所在区域，包含运动、感觉、认知、情感高级中枢，由于缺血缺氧造成脑实质损害时，会产生受损部分相应的功能障碍，如视觉障碍、听觉障碍、语言障碍。

缺氧缺血性脑病会造成严重后遗症，因此一旦出现相应症状，应立即就医，明确病史，进行血气分析、B超检查、CT检查、核磁等检查，明确病因，积极接受治疗。

• 围产期新生儿，无需家长判断是否需要就医，出生后发现异常，会从产科直接转至新生儿科。

• 非新生儿患者，当出现意识改变、肌张力改变、癫痫发作等相关临床症状时请及时就医。

优先考虑转到新生儿科、神经内科、神经外科或急诊科就诊。

新生儿患者

• 胎心情况怎么样？羊水是否污染？胎盘、脐带如何情况？

• 母亲有无合并症？

• Apgar评分多少？

• 新生儿复苏情况如何？

非新生儿患者

• 因为什么来就诊的？

• 目前都有什么症状？(嗜睡、昏迷、肌张力减、如呼吸困难、呼吸不规则等症状)

• 既往有无其他的病史？

CT检查

可排除先天畸形及颅内出血。CT在生后3天内检查常以脑水肿表现为主，如检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血应在生后4~10天检查为宜。CT扫描时脑实质的CT值降低，但要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，存在脑水肿，脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血等。

头颅超声检查

脑室周边的白质软化区回声明显增强，呈现出圆形，并且随着病情的发展变化，脑室周围软化区回声明显减弱，直到白质被液化取代，形成囊腔样改变，在新生儿缺血缺氧性脑病的临床诊断中，运用头颅超声检查，可以显示颅脑结构改变和脑血流动力学变化，对围生儿的颅脑损伤程度进行准确评估。

MRI检查

能精确反映脑组织的不同病理变化，在检测结构上的脑损害较B超或CT更敏感。MRI在较大婴儿中可估计脑白质的髓鞘形成，对早期判断脑瘫有意义。

脑电图检查

脑电图可反映脑功能障碍，对判断预后有一定意义。先有波幅降低、频率减慢，继而出现周期性及多灶性或局灶性异常尖波、棘波发放。如出现广泛皮层神经元坏死，则会出现爆发抑制波型、低电压、等电位等异常表现。如2~3周脑电图仍无显著好转，说明预后不良。

实验室检查

血生化检查

血清及脑脊液CK-BB(脑型肌酸磷酸激酶)活性增高，有助于判断病情轻重及预后。血钾、血钠、血氯及血钙、血糖、渗透压检查可了解血清离子及血糖改变，尿素氮、肌酐可反映肾功能。缺血缺氧性脑病可见血生化示低钠、低钙、低糖；CO中毒可见血中碳氧血红蛋白含量增高，亚硝酸盐中毒血中高铁血红蛋白含量增高。

血气分析

血气分析可了解酸碱情况，有助于治疗。血气分析显示PaCO₂增高、PaO₂降低、血氧饱和度降低、血pH下降。

脑脊液检查

有利于与颅内病变鉴别诊断，但若患者为幼儿恐不能配合，应尽量避免行脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才进行。

非新生儿缺血缺氧性脑病

• 临床诊断主要依赖于病史，结合脑缺血缺氧的症状和体征、实验室检查、影像学检查等，不难做出诊断。

新生儿缺血缺氧性脑病

• 同时具备以下4条者可明确诊断。

• 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现，例如，持续5分钟以上出现胎心<100次/分。

• 羊水污染达一定程度出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或者出生时脐动脉血气pH≤7.00。

• 出生后24小时内出现神经系统表现，例如意识改变如过度兴奋、嗜睡、昏迷肌张力改变，原始反射异常如吸吮、拥抱反射减弱或消失惊厥。

• 脑干损伤征状呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消和前囟张力增高。

新生儿缺血缺氧性脑病

应注意与产伤性颅内出血、宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形鉴别。

产伤性颅内出血

产伤性颅内出血有异常分娩史，生后可有神经症状，但影像诊断可以与缺血缺氧性脑病想鉴别。

宫内感染

宫内感染通过血培养脑脊液常规及培养、TORCH血清及脑脊液特异性抗体、IgG、IgM、和PCR病原体检测可以与缺血缺氧性脑病想鉴别。

中枢神经先天畸形

中枢神经先天畸形可通过MRI与缺血缺氧性脑病想鉴别。

非新生儿缺血缺氧性脑病

注意警惕其他原因导致的意识模糊、昏迷、嗜睡等意识障碍。

非惊厥癫痫持续状态

非惊厥癫痫持续状态可通过脑电图是否有痫样异常放电与缺血缺氧性脑病相鉴别。

药物影响

麻醉未醒或术中抗癫痫药物大剂量使用，有药物应用史，以此可进行鉴别。

低血糖昏迷

低血糖昏迷可通过监测血糖值与缺血缺氧性脑病相鉴别。

缺血缺氧性脑病的治疗的治疗原则是去除病因，纠正缺血缺氧的状态，在保证呼吸道通畅以后，进行吸氧、人工呼吸、升血压等治疗措施，在建立有效的循环和通气功能后，针对大脑的缺血缺氧进行药物或者物理等短期治疗。

改善血氧供应

保持呼吸道通畅，必要时进行气管插管或气管切开；根据患者呼吸衰竭程度通过呼吸机或人工辅助通气方式适当给氧，必要时考虑髙压氧治疗；维持循环功能，纠正低血压、低血容量、低血红蛋白血症、心律失常等；其中高压氧治疗无固定方案，根据患者当时病情进行经验性治疗。

纠正水电解质酸碱平衡紊乱

根据血气分析结果通过呼吸机及静脉输液的方式，尽快纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱

改善脑灌注、减轻脑水肿

使平均动脉压高于颅内压；应用脑血管活性药物缓解脑血管痉挛，增加脑血流量；控制液体进入量，必要时根据体重计算使用脱水药物减轻脑水肿。

对症处理

控制惊厥，有利于增加脑对缺氧的耐受，起到脑保护的作用，通常选用巴比妥盐类。如采用地西泮治疗可能加深患者意识障碍，并影响呼吸功能，此时可采用氟马西尼拮抗地西泮类药物的作用。

防治并发症

如压疮、坠积性肺炎、深静脉血栓形成、泌尿系感染等，有利于缩短病程及后期恢复。

通过询问病史及快速辅助检査尽快找岀造成脑缺血缺氧损伤的病因并加以纠正，一时不能发现病因的先予常规抢救措施再积极查找病因。

控制惊厥药

控制惊厥首选苯巴比妥，肝功能不良的患儿控制惊厥可用苯妥英钠对于顽固性抽搐的患儿可加用地西泮静注或者水合氯醛灌肠。

治疗脑水肿药

常用有呋塞米、甘露醇，呋塞米属于利尿剂，适用于轻、中度脑水肿患者，甘露醇适用于脑水肿严重的患者。

依达拉奉

可抑制脑细胞、内皮细胞、神经细胞的氧化损伤，抑制受损脑组织血流量的减少，增加神经细胞内N-乙酰门冬氨酸，改善患者缺血缺氧性脑病。

糖皮质激素

具有抗炎作用，在临床应用多年，对其脑保护作用仍有争议。

神经节苷脂

神经节苷脂能促进缺血缺氧引起的中枢神经系统损伤的功能恢复，对损伤后即发的神经退化有保护作用，可改善细胞膜酶活性减轻细胞水肿，同时促进神经细胞的生存，轴突的生长和突触的生长。

该病一般无需手术治疗。

高压氧治疗

• 高压氧通过人体血液循环向受损组织和器官输送更多的氧气，增加组织中的氧扩散和氧含量，能迅速改善神经纤维的缺氧状态，加速毛细血管的再生，建立侧支循环。

• 高压氧通过人体血液循环向受损组织和器官输送更多的氧气，增加组织中的氧扩散和氧含量，能迅速改善神经纤维的缺氧状态，加速毛细血管的再生，建立侧支循环。

• 高压氧不仅能促进神经修复，而且能促进效应器神经恢复。虽然，高压氧治疗缺血缺氧性脑病，在临床应用多年，但其作用仍有争议。

缺血缺氧性脑病患者在经过积极治疗后可治愈。

缺血缺氧性脑病患者能活多久没有具体年限，因为会受患者的疾病严重程度、个体差异以及病后的治疗、患者的恢复情况等因素影响。

缺血缺氧性脑病患者经治疗后25%～35%存在不同的后遗症，如癫痫、智力低下、情感障碍。

根据患者病情，定期到医院行头颅CT、脑电图检查，及时调整药物并进行物理康复治疗。

缺血缺氧性脑病患者切记过度饱食，不要节食，注重营养均衡。

切记饱食

进食后消化道血管扩张，周身血液集中在胃肠道，以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足，会加速脑细胞的衰老。因此，应当防止三餐过饱，以利于保护大脑。

避免节食

贪吃会加速大脑早衰，但并不意味着吃得越少越好。大脑和智力的发育需要全面均衡的营养。蛋白质、核酸、磷脂和卵磷脂的缺乏会使脑细胞数减少，脑体积变小，神经胶质细胞及神经纤维发育差，造成智力发育迟缓。厌食者能量摄入不足，会表现反应迟钝、接受能力差和思维记忆能力减退。

缺血缺氧性患者要在医生的指导下进行家庭吸氧，并监测缺血缺氧性脑患者病情变化，定期到医院就诊，通过影像学及实验室检查，了解患者病情进展情况。

• 脑组织对缺氧极为敏感，及早合理给氧，必要时气管插管呼吸机辅助呼吸等，尽快改善缺氧情况，但不宜长期髙浓度吸氧。

• 保持呼吸道通畅，取侧卧位或仰卧位、头偏向一侧，及时清理呼吸道分泌物。

• 照顾患者前后认真洗手，注意保暖，遵医嘱用药。

• 保证营养，患儿要少量多次喂奶，吸吮吞咽困难者可采取鼻饲或滴管喂养。重症或伴有呕吐者可由静脉滴注液体及营养。

• 对于有神经系统后遗症者，应早期进行康复锻炼。

密切注意患者有无尖叫、兴奋、易激惹、斜视、四肢肌张力增高等抽搐先兆，及时给予抗惊厥处理，避免抽搐发作。

缺血缺氧性脑病可长期处于昏迷、卧床状态，需保证营养供应，定时翻身避免压疮形成，适当按摩下肢，预防下肢静脉血栓形成。

缺血缺氧性脑病多发生于新生儿，且无特效治疗方法，预防新生儿缺血缺氧性脑病的发生，孕妇应定期产检，及时发现各种妊娠并发症并及时对症治疗，减少新生儿胎儿宫内窘迫，并提高新生儿室息复苏水平。

孕妇认真产检，以便及时发现各种妊娠并发症，合并症等高危因素，使之避免或减少胎儿宫内缺氧及难产的发生。

• 在分娩过程中要严密监护胎儿心率，及早发现宫内窘迫，选择最佳方式尽快结束分娩。

• 生后室息的新生儿，应争分夺秒地建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。

• 室息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑缺血缺氧性脑病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。