本词条由首都医科大学宣武医院急诊科 李力卓审核认证
急性一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物短时间内经呼吸道吸入引起中毒的一种疾病。本病首要损害中枢神经系统,引起中枢神经系统功能损害,早期可以表现为剧烈头痛、头晕,严重者可以出现心悸、面色潮红,特征性表现为口唇呈樱桃红色。部分患者早期症状不明显,随着时间推移逐渐出现中毒性脑病的症状。本病通常发生在密闭环境使用煤气之后,一氧化碳极易与血红蛋白结合,导致血红蛋白不能与氧气结合,使得血红蛋白失去携带与氧气的能力,从而造成组织缺氧的一系列表现。
剧烈头痛、头晕、恶心呕吐、心悸、面色潮红、口唇呈樱桃红色
急性一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物短时间内经呼吸道吸入引起中毒的一种疾病。本病主要病因是短期内吸入大量的一氧化碳,造成组织缺氧。
短期内吸入大量一氧化碳,一氧化碳极易与血红蛋白结合,造成血红蛋白不能与氧气结合,使得血红蛋白失去携带与氧气的能力,或已与血红蛋白结合的氧气不能释放,从而造成组织缺氧。一氧化碳来源有内燃机(车辆或发电机)、火灾烟雾和燃烧含碳燃料(汽油、天然气、煤油、石油、煤炭)。
暴露于含有一氧化碳的密闭空间,易引起大量一氧化碳吸入,如暴露于有汽车尾气的封闭空间(如车库)。在通风不良的环境中使用燃气取暖、做饭和洗浴,以及室内烧烤等,这种情况在冬季更为常见,因为冬季多燃烧煤碳、煤气取暖,窗户常处于关闭状态。此外,也有意外或故意(如自杀)暴露于产生一氧化碳的环境中等。
急性一氧化碳中毒通常发生在使用煤气取暖、做饭等人群中,我国发病率偏高,北方发病率高于南方,冬季发病率高于其它季节。
在密闭环境中,使用煤气、煤炭做饭、取暖者以及厂矿工人、矿井工人。
急性一氧化碳中毒的临床表现差别很大,早期可以表现为剧烈头痛、头晕,严重者可以出现心悸、面色潮红,特征性表现为口唇呈樱桃红色。部分患者早期症状不明显,随着时间推移逐渐出现中毒性脑病的症状。
剧烈头痛、头晕,一氧化碳中毒后脑部缺氧,可出现头部不适。
心悸、面色潮红、口唇呈樱桃红色,虚弱乏力、意识模糊。
可能会出现应激症状,如恶心、呕吐、胸痛。
中枢神经系统损伤,如幻觉、判断力减低、意识障碍。
重者可出现呼吸衰竭、心律失常、低血压等其他系统功能异常表现。
少数患者可出现迟发性脑病,即重度中毒患者经过2~60天假愈期后,出现精神症状、锥体系或锥体外系神经损害、癫痫发作等表现。
急性一氧化碳中毒的患者可能并发肺水肿、脑水肿、压疮等并发症。
急性一氧化碳中毒的患者接触有毒物质后出现神经功能缺损的症状,表现为头痛、头晕,可伴随恶心呕吐、心悸乏力等,严重时出现口唇樱桃红、昏迷、大小便失禁等情况,应及时至急诊科就诊,并做头部CT、血中碳氧血红蛋白测定、脑电图等检查明确病情,及时治疗。
出现头痛、头晕情况下需要在医生的指导下进一步检查。
在密闭空间内出现头痛、头晕、口唇樱桃红色等症状,需及时就医。
出现昏迷、大小便失禁等情况,应立即就医。
患者优先考虑去急诊科。
目前有什么症状?
出现这些症状有多久了?
家里有煤气吗?
是在窗户紧闭等情况下使用煤气吗?
做过什么检查?是否有自行治疗?
典型表现为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区。
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于40%。
脑电图表现为低波幅慢波增多,一般以额部及颞部的θ波及δ波多见。
一氧化碳中毒会可能会引起心肌缺血、心律失常等,可以发现是否存在心脏损伤。
较高浓度一氧化碳接触史,出现急性一氧化碳中毒的典型症状如头晕、头痛、嗜睡等体征。
血中碳氧血红蛋白增高。
有毒物质接触史,有高热、肢体瘫痪、头痛、呕吐等症状,脑脊液压力过高等表现,但是未接触一氧化碳。
该病起病急,同样可有头痛头晕等中枢神经系统受损表现与神经定位体征,但该类疾病多有高血压、糖尿病等基础疾病,头颅CT或MRI多见非对称性病灶,血中碳氧血红蛋白一般正常。
该病也可表现为恶心呕吐,头晕、意识障碍等表现,但患者多有糖尿病史,发病前多有呕吐、感染等,口腔呼吸伴有烂苹果味,血糖尿糖明显升高,尿酮体强阳性,血酮体>4.8mmol/L,血中碳氧血红蛋白多正常。
急性一氧化碳中毒的治疗原则是及早脱离一氧化碳环境并呼吸新鲜空气,改善患者脑水肿以及缺氧症状,同时对症支持改善患者的其他不适。
高压氧治疗:一氧化碳等中毒时,患者脑部缺氧症状比较明显,及早进行高压氧治疗,能有效改善患者记忆力减退、淡漠等表现。高压氧治疗可以改善体内的缺氧状态,并促使一氧化碳从体内排出,迅速纠正组织缺氧。适用于神经功能异常的患者,如精神状态改变、昏迷、局灶性神经功能缺损或癫痫发作,或有长期昏迷史、心血管功能障碍或严重酸中毒。
高流量吸氧:所有一氧化碳中毒的患者都应进行高流量吸氧,如果不进行高流量吸氧会造成低氧血症,严重者可能会死亡。应在怀疑诊断时立即开始治疗,直到诊断被排除。
意识改变或呼吸停止时,考虑气管插管或用呼吸机维持呼吸。
脱水治疗,患者出现的脑水肿可使用20%甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂进行治疗。
糖皮质激素,可使用地塞米松治疗,疗程3~5天。
三磷酸腺苷,可以改善脑部细胞代谢。
控制抽搐可使用地西泮静脉滴注。
补充电解质、葡萄糖等,昏迷患者可能需鼻饲、静脉营养等。
本病一般无需手术治疗。
急性一氧化碳中毒的患者经过及时发现并及时呼吸新鲜空气,大多数情况下会在1个月之内好转,大部分不会危及生命,但是部分患者治疗不及时会遗留神经系统后遗症。
部分患者可以治愈,也有的患者治疗不及时会遗留后遗症甚至死亡。
急性一氧化碳中毒的患者及时积极治疗不影响远期寿命。
如治疗不及时,患者脑部受到损伤,可能会留有神经系统后遗症,如肢体瘫痪、痴呆、大小便失禁等。
急性一氧化碳患者积极治疗后根据医嘱定期复诊,必要时做头颅CT明确恢复情况。
一氧化碳中毒的患者应适量补充维生素,食用高碳水化合物和低脂肪、优质蛋白的食物。清淡饮食是患病初期比较适合的饮食。
适量补充维生素A、B、C等,也可以进食富含上述维生素的食物,例如苹果、白菜等食物。
吃高碳水化合物、低脂肪和含有优质蛋白质的膳食,患病初期可进食白粥,易消化。
戒烟限酒。
长期卧床的患者注意避免压疮,不要过分紧张,以免加重病情,注意休息,多喝水。养成良好的生活习惯,勤洗手,室内多开窗通风。
平时应加强锻炼,增强机体抵抗力。
保持良好的生活习惯,室内多开窗通风。
对于卧床患者,定时帮患者翻身,以防发生压疮和肺炎。从昏迷中苏醒后,应尽可能休息观察2周,以防神经系统和心脏迟发病症的发生。
重度昏迷并发高热的患者,要注意进行头部降温。
一氧化碳中毒患者病情可能危重,应进行密切的心肺功能和神经监测。孕妇需进行胎儿监测,以发现胎儿窘迫等。
急性一氧化碳中毒的神经功能恢复需要一定时间,不要追求快,坚持治疗一定会有效果。
急性一氧化碳中毒的病因主要是一氧化碳与血红蛋白结合,造成组织缺氧,尤其是对中枢神经系统的损害,因此日常生活中接触一氧化碳时应加以防护。
避免过量接触一氧化碳。
冬季取暖时注意不要门窗紧闭,注意通风。
使用煤气装置等注意安全,避免密闭环境下使用。
不使用淘汰的热水器。
开车时不要长时间开空调,出现不适时及时开窗通风并下车休息。
[1]王伟,杨明山.神经科急症医学[M]北京人民卫生出版社,2014.
[2]董为伟.神经症状鉴别诊断[M]上海:上海科学技术出版社,2014.
[3]贾建平,陈生弟.神经病学[M]北京人民卫生出版社,2016.