心肌缺血再灌注损伤，系指缺血心肌在恢复血液再灌注后，反而加重其结构破坏，引起细胞死亡，致使心肌梗塞范围扩大，造成心脏功能的进一步损害，并影响心肌梗死患者的预后。目前原因尚不完全明了，可能机制如下：1、钙超载学说，心肌好比土壤，在长期缺血、缺氧后，再给氧或再灌注时，出现细胞外钙离子大量冲入细胞内，导致细胞内钙超载，严重影响损伤细胞修复。2、白细胞浸润学说，组织受损时，细胞膜会发生降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中某些物质具有很强的趋化作用，因此便能够吸引大量白细胞进入组织内或黏附于血管内皮，而白细胞本身，又能释放很多具备趋化作用的炎性介质，亦加重内皮细胞的损伤。3、自由基学说，由于活性氧产生的过多或抗氧化酶活性减低，则可引发链式脂质过氧化反应，损伤细胞膜并进而使细胞死亡，从而加重了心肌受损。