血管迷走性晕厥多发生在健康人群中，常因立位或卧位立即起身、劳累、精神紧张、饥饿、剧烈疼痛等诱发。这是由于重力或者脏器运动等需供给其他组织，使回心血量减少，出现心动过缓、血压下降，而发生晕厥、黑蒙等症状。
1、贝-亚反射：是血管迷走性晕厥中较为经典的神经反射机制，是由各种诱因引起的血管抑制和心脏抑制而产生的一过性意识和位置张力的丧失。当患者处于直立位时，回心血量的减少会引起交感神经的过度兴奋，此时心率会增快，心室收缩力较强，而过度过快的心室收缩会导致左心室回心血量的进一步减少，从而导致心室处于相对排空的高收缩状态。同时过度刺激左心室下后壁的机械感受器会引起迷走神经活性的增强，最终引起外周血管扩展、血压降低、心率减慢、脑灌注不足、出现脑部短暂性缺血，进而出现晕厥或近乎晕厥的发生。
2、压力感受器反射：人体反射作用最强的大动脉压力感受器主要包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。当血压发生变化时可通过窦神经及主动脉神经将神经冲动传人下丘脑及延髓，进而调节心血管活动。当人体由卧位改为直立位时，在重力作用下可使1000ml的血液流向下肢和腹部脏器，导致回心血量减少，压力感受器兴奋，进而对外周血管阻力及心率、心搏量进行调节以维持血流动力学稳定。而血管迷走性晕厥患者的压力感受器反射存在一定的功能障碍，无法对外周血流动力学改变做出适当的反应，完成有效的机体平衡调节，进而导致晕厥的发生。
3、交感神经活性：交感神经及对血流动力学调节过程中起着重要作用，通过增加心率、外周血管的阻力来维持血流动力学的稳定。通过I-间位碘代苄胍闪烁显像试验结果表明心脏交感神经缺失可能参与了血管迷走性晕厥的发生。
4、遗传因素：血管迷走性晕厥具有家族聚集性，遗传率在19%~90%之间。遗传学研究证实单核苷酸多态性与血管迷走性晕厥的发生存在一定的关系。
5、血管活性物质：
（1）腺苷：腺苷对压力感受器敏感性具有一定的调节作用。直立倾斜实验结果呈阳性者发生晕歐时血浆腺苷浓度较正常人群明显增高，且腺苷水平越高晕厥出现越早，心率越慢；而外源性的给予腺苷拮抗剂可避免晕厥的发生。
（2）一氧化氮：一氧化氮作为一种抗交感剂能有效降低心脏对交感神经的反应，增加迷走神经活性；实验证实血管迷走性晕厥患者的血浆一氧化氮含量较高，表明一氧化氮与血管迷走性晕厥的发生有关。
（3）其他：五羟色胺、β-内啡肽、血浆内皮索等血管活性物质也可能参与了血管迷走性晕厥发病机制的过程。